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Sono: o agente modificador das doenças neurodegenerativas | G1

Durante a vigília, a atividade cognitiva tem um custo; é quando dormimos que o cérebro repara danos e elimina neurotoxinas.

· 356 words

Chego à quarta e última coluna inspirada nas palestras a que assisti no XXXII Congresso Brasileiro de Neurologia (Neuro 2026). O tema é um dos meus favoritos por estar intrinsecamente ligado ao envelhecimento ativo: o sono. Costumo dizer que temos, todas as noites, a oportunidade de visitar um spa gratuito para nos renovar – e não estou sozinha nessa percepção. “Proteger o sono é proteger a arquitetura do cérebro”, resumiu o neurologista Raimundo Nonato Delgado Rodrigues, professor associado da Universidade de Brasília e uma referência nacional no assunto.

O sono funciona como um agente modificador das doenças neurodegenerativas; é quando dormimos que o cérebro repara danos e elimina neurotoxinas — Foto: daha3131053 para Pixabay

O médico recorreu à célebre máxima “Penso, logo existo”, criada pelo filósofo francês René Descartes, para sintetizar a importância do repouso: “Lembro, logo durmo”. E o que isso significa na prática? Na verdade, o sono é um poderoso agente modificador no curso das doenças neurodegenerativas.

Durante a vigília, ou seja, quando estamos acordados, a atividade cognitiva tem um custo molecular. O funcionamento sináptico gera microlesões genômicas, como as quebras na fita dupla de DNA, que demandam reparo especializado. O “conserto neuronal” se dá durante o sono, acompanhado por um processo fluido de depuração que bem poderíamos chamar de “lavagem noturna”. Enquanto estamos despertos, o espaço intersticial (entre as células) fica comprimido, acumulando resíduos metabólicos. No sono profundo, o sistema glinfático é ativado e esse espaço se expande, permitindo que o líquido cefalorraquidiano circule com mais facilidade, lavando e drenando as toxinas.

Quando ocorre a fragmentação do sono – típica em quadros de insônia ou na Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono – a remoção de agregados neurotóxicos, como beta-amiloide e tau hiperfosforilada, fica prejudicada. O desfecho a longo prazo é a elevação do risco de demências, notadamente a Doença de Alzheimer.

Instaura-se, então, um ciclo vicioso: o estresse oxidativo e o acúmulo proteico aceleram o dano neuronal e desorganizam ainda mais os centros reguladores do sono, perpetuando o declínio cognitivo. Na Doença de Parkinson, por exemplo, alterações expressivas no sono surgem comumente anos antes das primeiras manifestações motoras. Resumo da ópera: D-U-R-M-A-M!

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Tuesday, October 27, 2026

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